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Caso Clínico: Apresentação atípica de síndrome neuroléptica maligna

• Dr. Sivan Mauer
• Caio Augusto Rabelo Ferrarini

Introdução

A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é um quadro clínico raro e imprevisível, associado ao uso de medicamentos antipsicóticos, sendo potencialmente letal. Seu diagnóstico precoce é essencial devido à gravidade do quadro e à possibilidade de rápida progressão dos sintomas. Caracteristicamente, a SNM se manifesta por uma tríade clássica composta por febre, rigidez muscular e alteração do estado mental, frequentemente acompanhada por sinais de instabilidade autonômica, como hipertensão, taquicardia, taquipneia, diaforese e incontinência urinária. [1,2]

Embora o início dos sintomas geralmente ocorra dentro de 72 horas após a exposição a um antagonista dopaminérgico, a síndrome pode se manifestar até 30 dias após a introdução da medicação. A progressão clínica é rápida, podendo alcançar sua máxima intensidade em apenas três dias. [3]

A prevalência da SNM foi inicialmente estimada entre 0,2% e 3,2% dos casos entre pacientes psiquiátricos internados que recebiam medicamentos neurolépticos, com base em dados de 1966 a 1997. No entanto, com o aumento da conscientização clínica e a introdução de antipsicóticos de segunda geração, a incidência diminuiu substancialmente, sendo atualmente estimada entre 0,01% e 0,02%. [4]

Um elemento motor típico da SNM é a rigidez muscular generalizada, que frequentemente não responde a medicamentos antiparkinsonianos e é uma característica central do quadro clínico. Outros achados são alterações laboratoriais, como aumento significativo da creatina quinase (CPK), leucocitose e distúrbios eletrolíticos. [5]

Embora a apresentação clássica inclua esses achados, há uma grande heterogeneidade clínica, conforme descrito nos critérios do DSM-IV, tornando o diagnóstico desafiador em alguns casos. Além disso, exames complementares, como eletroencefalograma, frequentemente mostram lentificação generalizada, enquanto análises de líquor e neuroimagem tendem a não revelar alterações específicas. [6]

Dada a sua raridade e gravidade, a SNM exige maior vigilância clínica, especialmente em pacientes expostos a medicamentos antipsicóticos, com foco no manejo precoce para prevenir complicações fatais.

Apresentação do caso

Uma paciente de 25 anos, sem comorbidades ou história clínica relevante, iniciou quadro de agitação motora, pensamento acelerado associado a sintomas psicóticos, como ideação paranoide e alucinações auditivas, além de aumento de irritabilidade e discurso desconexo.

Ela foi levada à Unidade de Pronto Atendimento (UPA) ainda em estado de agitação e agressividade. Segundo relato do seu irmão, foi necessária contenção mecânica e administração de haloperidol para manejo inicial, com persistência do quadro de agitação apesar das doses administradas (detalhes sobre a dose não foram informados).

No dia seguinte à avaliação clínica inicial, sem achados que justificassem os sintomas psiquiátricos, a paciente foi encaminhada a um hospital psiquiátrico para manejo especializado do quadro. Durante a internação, evoluiu com sintomas respiratórios compatíveis com pneumonia, sendo transferida novamente à UPA para avaliação e tratamento. Nessa ocasião, a paciente tinha prescrição de clorpromazina, quetiapina e risperidona, embora as doses não tenham sido informadas.

Um dia depois da nova internação na UPA, durante a madrugada, a paciente foi encaminhada ao serviço terciário de saúde devido à piora do quadro respiratório, com dímero-D em 2.000, entrando por protocolo de tromboembolia pulmonar. Na admissão ao pronto-socorro, apresentava disfagia para sólidos e líquidos, dispneia associada a dessaturação, hemoptise, tosse produtiva com grande volume de escarro purulento, além de sinais sistêmicos como sialorreia, sudorese e tremores de membros superiores e taquipneia. A paciente manteve dispneia importante, mesmo sob máscara de não reinalação com fluxo de 6 L/minuto.

Na manhã do mesmo dia a equipe médica solicitou parecer psiquiátrico devido à grave deterioração do estado clínico da paciente e à sua história. A paciente foi avaliada em leito, na sala amarela do pronto-socorro, apresentando-se confusa, desorientada, com diaforese intensa, mas sem febre. Além disso, apresentava disfagia importante, não conseguindo deglutir nem mesmo a própria saliva, sendo necessário realizar aspirações contínuas para evitar broncoaspiração. Durante o exame físico, não foram observados rigidez muscular e sinais de “roda dentada”, com tremores significativos nos membros superiores e taquipneia.

A história foi colhida com a irmã da paciente, uma vez que a paciente estava incomunicável. Foi relatado que ela fez uso agudo de antipsicóticos típicos, com a prescrição de quetiapina, risperidona e clorpromazina. Com base nos sintomas apresentados — diaforese, disfagia, taquipneia e tremores — e considerando o uso de antipsicóticos, foi levantada a hipótese de SNM. A conduta imediata incluiu a suspensão de todos os antipsicóticos e a implementação de suporte ventilatório e hidratação. Além disso, foi solicitado rastreio laboratorial, com hemograma completo, dosagem de CPK e investigação de alterações hidroeletrolíticas, além de exames de imagem para elucidação do quadro.

Exames realizados

Tomografia de crânio: normal, sem alterações.

Líquor: límpido, com glicose de 96 mg/dL e proteínas de 42 mg/dL, sem leucócitos, descartando encefalite.

Angiotomografia de tórax: foco de consolidação nos segmentos posteriores do lobo inferior esquerdo, associado a múltiplas opacidades em vidro fosco esparsas, sugerindo pneumonia possivelmente broncoaspirativa, sem sinal de tromboembolia pulmonar.

CPK: resultado de 500 U/L (valor de referência: 145 U/L), indicando elevação significativa, compatível com SNM.

Anticorpos e sorologias: pesquisa de fator antinuclear negativa, sem outros achados relevantes.

Hemograma: normal, sem alterações significativas.

Distúrbios hidroeletrolíticos: dentro dos limites normais.

A paciente foi tratada para o quadro respiratório com antibióticos, seguindo o protocolo da instituição. No entanto, na madrugada do dia seguinte à realização dos exames, ela apresentou piora no quadro respiratório, evoluindo com cansaço respiratório e necessitando de intubação orotraqueal para evitar fadiga respiratória, mantendo-se hemodinamicamente estável. Após intubação, ela foi transferida para a sala vermelha do pronto-socorro, onde permaneceu por um dia, sendo posteriormente transferida para um leito em unidade de tratamento intensivo (UTI), onde foi submetida à rotina de cuidados intensivos, com evolução favorável do quadro respiratório. A paciente foi extubada após dois dias, mas permaneceu em leito de UTI devido à continuidade da disfagia e da tosse hipersecretora, necessitando de aspirações frequentes.

Durante a internação, a paciente continuou a apresentar níveis elevados de CPK, com um valor de 1.906 U/L, sem outras alterações laboratoriais significativas. Em virtude do quadro de agitação psicomotora persistente, foi instituído tratamento com ácido valproico (10 mg à noite) e diazepam (10 mg conforme necessidade), evitando o uso de antipsicóticos.

A paciente apresentou resolução do quadro respiratório, com imagens de controle mostrando a resolução da pneumonia. Contudo, o quadro de disfagia e sialorreia importante persistiu, exigindo suporte contínuo para prevenir broncoaspiração. Além disso, o quadro de agitação psicomotora continuou, com episódios febris de até 39,5 °C, sem foco infeccioso identificado. Os níveis de CPK continuaram elevados, com valor de 900 U/L após sete dias de UTI, sugerindo a persistência da SNM como a principal explicação para o quadro clínico.

Durante todo o período de internação, o serviço de psiquiatria manteve acompanhamento contínuo da paciente. Considerando a suspeita de SNM e a persistência dos sintomas, foi sugerido o início de tratamento com agonistas dopaminérgicos, como a bromocriptina, conforme descrito em algumas diretrizes e na literatura especializada para o manejo da SNM. A bromocriptina atua como um agonista dopaminérgico, ajudando a reverter a rigidez muscular e outros sintomas extrapiramidais associados à SNM. No entanto, a medicação ainda não foi iniciada, devido à necessidade de aquisição externa, uma vez que o hospital não tinha o medicamento disponível em estoque. A família da paciente foi orientada sobre a necessidade da medicação, que porém ainda não estava disponível para a administração.

O uso de bromocriptina no tratamento da SNM é amplamente discutido na literatura como uma opção eficaz, especialmente em casos de quadro grave e resistente ao manejo inicial, como o apresentado pela paciente. A eficácia do tratamento com bromocriptina tem sido corroborada por múltiplos estudos, que sugerem que ela pode acelerar a recuperação e reduzir o risco de morte associado à síndrome, especialmente quando administrada precocemente após a suspeita do diagnóstico. [6]

A SNM, embora rara, é uma complicação potencialmente fatal do uso de antipsicóticos, especialmente quando administrados de forma aguda ou em combinações de múltiplos agentes. No caso apresentado, a hipótese diagnóstica de SNM foi levantada com base no uso agudo de antipsicóticos típicos (haloperidol) para contenção inicial, seguido por prescrição contínua de antipsicóticos adicionais, incluindo clorpromazina, quetiapina e risperidona. Este contexto farmacológico, associado a sinais clínicos progressivos, como taquipneia, disfagia, tremores e elevação de CPK, reforçou o diagnóstico, mesmo na ausência de alguns achados clássicos como febre inicial e rigidez muscular acentuada.

A literatura descreve a SNM como uma síndrome heterogênea, caracterizada pela tríade clássica de febre, rigidez muscular e alterações do estado mental, frequentemente acompanhada de instabilidade autonômica. [1,2] No entanto, os critérios diagnósticos mudaram ao longo do tempo para incluir apresentações atípicas. Por exemplo, estudos recentes sugerem que a rigidez muscular, embora comum, pode estar ausente ou ser discreta em casos em que antipsicóticos atípicos são envolvidos. [3] Além disso, a febre, frequentemente considerada um achado obrigatório, pode não estar presente no início do quadro, como observado no caso relatado. [4]

Uso agudo e combinação de antipsicóticos

O uso agudo de haloperidol em altas doses, somado à manutenção com clorpromazina, risperidona e quetiapina, configurou um fator de risco significativo para o surgimento de SNM. O uso de múltiplos antipsicóticos é amplamente reconhecido como um gatilho para a síndrome, especialmente em pacientes com pouca ou nenhuma exposição prévia a essas medicações. [5] Além disso, a administração de antipsicóticos típicos, como o haloperidol, tem maior probabilidade de desencadear SNM devido ao seu forte antagonismo dos receptores D2 dopaminérgicos, interrompendo de forma abrupta a neurotransmissão dopaminérgica. [7]

De forma consistente com o caso apresentado, a SNM também é mais frequentemente observada em contextos em que as doses dos medicamentos são rapidamente aumentadas ou combinadas. Uma revisão de casos clínicos sugeriu que pacientes com SNM frequentemente têm um histórico de aumento rápido na dosagem de antipsicóticos ou de exposição simultânea a agentes de classes diferentes. [6] No caso em tela, a introdução de três antipsicóticos simultâneos reforça a hipótese de SNM como diagnóstico primário, mesmo na ausência de todos os critérios clássicos.

Apresentação atípica

Um aspecto relevante no caso foi a ausência de febre inicial e rigidez muscular significativa, dois dos achados clínicos mais frequentemente associados à SNM. Estudos recentes indicam que até 20% dos pacientes podem apresentar formas atípicas de SNM, nas quais um ou mais critérios diagnósticos clássicos estão ausentes, [8] em particular:

febre: pode não estar presente no início do quadro, sendo muitas vezes um achado tardio. A elevação da temperatura é secundária à disfunção autonômica, que pode variar em intensidade dependendo da suscetibilidade individual e do perfil farmacológico dos antipsicóticos utilizados; [9]

rigidez muscular: embora a rigidez generalizada seja considerada um marco da SNM, sua ausência não exclui o diagnóstico, especialmente em pacientes tratados com antipsicóticos atípicos, que podem modular essa manifestação. Estudos sugerem que a rigidez está mais associada ao uso de antipsicóticos típicos em monoterapia do que em casos em que antipsicóticos atípicos são usados concomitantemente. [10]

No caso relatado, a presença de disfagia grave e taquipneia progressiva foram achados importantes e frequentemente subvalorizados no diagnóstico de SNM. A disfagia pode ser secundária à rigidez muscular do trato esofágico ou à disfunção autonômica, enquanto a taquipneia, neste contexto, pode refletir o esforço respiratório aumentado em resposta à rigidez diafragmática subclínica. [11]

Marcadores laboratoriais e o papel da CPK

A elevação significativa da CPK é um achado laboratorial fundamental para o diagnóstico de SNM e esteve presente neste caso, com níveis iniciais de 500 U/L e aumento progressivo para 1.906 U/L durante a internação. Este achado reforça a hipótese de SNM, especialmente na ausência de fatores que expliquem a elevação, como trauma muscular, rabdomiólise por esforço ou convulsões. [12] Embora a magnitude da elevação da CPK não seja diretamente proporcional à gravidade da SNM, níveis superiores a 1.000 U/L são altamente sugestivos do diagnóstico, particularmente quando associados ao uso de antipsicóticos. [13]

Manejo e tratamento

O manejo inicial incluiu a suspensão imediata de todos os antipsicóticos, conforme recomendado nas diretrizes internacionais para SNM. [14] O suporte ventilatório e a hidratação foram cruciais para estabilizar a paciente e prevenir complicações, como insuficiência renal secundária à rabdomiólise.
Para o tratamento da SNM, a literatura respalda o uso de agonistas dopaminérgicos, como a bromocriptina, especialmente em casos graves ou refratários. [15] No entanto, a indisponibilidade da medicação no hospital e a necessidade de aquisição externa atrasaram a administração do medicamento. Estudos mostram que a bromocriptina pode acelerar a recuperação clínica e diminuir a duração da SNM, restaurando a neurotransmissão dopaminérgica bloqueada. [16]

Conclusão

Embora o caso apresentado tivesse características atípicas de SNM, a combinação de uso agudo de antipsicóticos e de múltiplos agentes dopaminérgicos, além dos achados clínicos/laboratoriais, reforçaram o diagnóstico. A ausência inicial de febre e rigidez muscular significativa não exclui o diagnóstico, mas reflete a heterogeneidade clínica da síndrome descrita na literatura mais recente. A descrição deste caso destaca a importância da vigilância clínica para SNM em pacientes expostos a antipsicóticos, especialmente quando múltiplos agentes são prescritos e principalmente no pronto-socorro clínico, reforçando a necessidade de manejo precoce e multidisciplinar para prevenir desfechos adversos.

REFERÊNCIAS

1. Nielsen J, Bruhn AM. Atypical neuroleptic malignant syndrome caused by olanzapine. Acta Psychiatr Scand. 2005;112:238-240.
2. Semiz ÜB. Neuroleptic Malignant Syndrome. In: Ceylan ME, Çetin M, editors. Schizophrenia. 4th ed. Istanbul: İncekara Matbaacılık; 2009. p. 167-176.
3. Tural Ü, Önder E. Clinical and pharmacologic risk factors for neuroleptic malignant syndrome and their association with death. Psychiatry Clin Neurosci. 2010;64:79-87.
4. Sarkar P, Natarajan C, Gode N. Prevalence of neuroleptic malignant syndrome in 672 consecutive male inpatients. Indian J Psychiatry. 2009;51:202-205.
5. Chandran GJ, Mikler JR, Keegan DL. Neuroleptic malignant syndrome: case report and discussion. CMAJ. 2003;169:439-442.
6. Häfner H, an der Heiden W. Neurolépticos e a Síndrome Neuroléptica Maligna. Psychiatric Research Journal. 2003;18(3):145-156.
7. Saini R, Mandal S. Treatment of Neuroleptic Malignant Syndrome: A Review of Pharmacological Interventions. Journal of Clinical Psychiatry. 2014;75(1):82-88.
8. Haddad PM, Dursun SM. Neurological complications of psychiatric drugs: clinical features and management. Hum Psychopharmacol. 2008;23 Suppl 1:15-26.
9. Gurrera RJ. Sympathoadrenal hyperactivity and the etiology of neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry. 1999;156(2):169-180.
10. Strawn JR, Keck PE Jr, Caroff SN. Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry. 2007;164(6):870-876.
11. Susman VL. Clinical management of neuroleptic malignant syndrome. Psychiatr Q. 2001;72(4):325-336.
12. Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth. 2000;85(1):129-135.
13. Berman BD. Neuroleptic malignant syndrome: a review for neurohospitalists. Neurohospitalist. 2011;1(1):41-47.
14. Caroff SN, Mann SC. Neuroleptic malignant syndrome. Psychopharmacol Bull. 1988;24(1):25-29.
15. Pelekanos JT, Bowen RC. Atypical neuroleptic malignant syndrome. CNS Spectr. 2015;20(6):515-516.
16. Trollor JN, Chen X. Neuroleptic malignant syndrome associated with atypical antipsychotic drugs. CNS Drugs. 2009;23(6):477-492.

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Temperamento afetivo e obesidade mórbida

• Dr. Sivan Mauer

A relação entre a saúde mental e a saúde física é um campo de estudo fascinante e de crescente importância na medicina moderna. Frequentemente, condições que afetam a mente têm repercussões no corpo, e vice-versa. Uma área que exemplifica esta complexa interação é a associação entre os transtornos de humor e a obesidade. Recentemente, um estudo aprofundado investigou uma faceta particular desta ligação: a relação entre os temperamentos afetivos e a obesidade mórbida em pacientes candidatos à cirurgia bariátrica. Os resultados, particularmente num grupo etário específico, levantam questões importantes sobre avaliação e manejo clínico. (O estudo original completo pode ser acedido aqui).

O que são temperamentos afetivos?

Antes de mergulharmos no estudo, é crucial compreender o conceito de temperamento afetivo. Distante das noções populares, na psiquiatria, os temperamentos afetivos são considerados traços de personalidade estáveis, com forte base biológica e genética, que representam formas subsindrômicas ou pré-mórbidas de transtornos do humor. Eles moldam a forma como um indivíduo reage emocionalmente ao mundo e interage com ele.

Descritos inicialmente desde a Grécia Antiga e sistematizados por nomes como Kraepelin e Kretschmer, os temperamentos afetivos são hoje vistos como parte do espectro dos transtornos de humor. Os três tipos principais classicamente estudados são:

• Temperamento Distímico: Caracterizado por uma tendência crónica a um humor mais baixo, pessimismo, baixa energia, anedonia (dificuldade em sentir prazer) e preocupação excessiva com falhas. Indivíduos com este temperamento podem ter maior necessidade de sono e menor impulso social ou sexual.
• Temperamento Ciclotímico: Marcado por flutuações frequentes e abruptas entre sintomas subsindrômicos de depressão e hipomania (um estado de energia e humor elevados, mas menos intenso que a mania). Estas pessoas podem apresentar instabilidade afetiva, irritabilidade, impulsividade e dificuldade de atenção.
• Temperamento Hipertímico: Definido por um estado crónico de humor elevado, otimismo, alta energia, menor necessidade de sono, grande sociabilidade, autoconfiança e, por vezes, maior propensão a comportamentos de risco ou abuso de substâncias. São indivíduos geralmente extrovertidos e cheios de iniciativa.

É importante notar que estes temperamentos não são, por si só, doenças, mas sim traços que podem predispor ou influenciar a manifestação de transtornos mentais como depressão maior ou transtorno bipolar.

Obesidade Mórbida: um desafio de saúde pública e sua relação com a saúde mental

A obesidade, particularmente a obesidade mórbida (definida geralmente por um Índice de Massa Corporal - IMC ≥ 40 kg/m² ou ≥ 35 kg/m² com comorbidades significativas), tornou-se uma epidemia global. Longe de ser apenas uma questão estética, é uma condição médica complexa e multifatorial que aumenta drasticamente o risco de inúmeras doenças crónicas, incluindo diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, hipertensão arterial, apneia do sono, certos tipos de cancro e problemas musculoesqueléticos.

A ligação entre obesidade e saúde mental é robusta e bidirecional. Pessoas com obesidade têm um risco aumentado de desenvolver transtornos mentais, especialmente depressão, ansiedade e transtorno de compulsão alimentar. Por outro lado, indivíduos com certas condições psiquiátricas podem ter maior risco de desenvolver obesidade, seja pelos sintomas da própria doença (ex: alterações no apetite, inatividade na depressão), seja pelos efeitos colaterais de alguns medicamentos psicotrópicos.

Neste contexto, a cirurgia bariátrica emergiu como o tratamento mais eficaz a longo prazo para a obesidade mórbida refratária a tratamentos conservadores (dieta, exercício, medicação), levando a uma perda de peso significativa e sustentada e à melhoria ou remissão de muitas comorbidades. No entanto, o sucesso da cirurgia bariátrica não depende apenas do procedimento em si, mas também de fatores psicossociais e comportamentais do paciente. A avaliação psiquiátrica pré-operatória é, por isso, um componente essencial no processo.

Investigando temperamentos e obesidade em candidatos à cirurgia bariátrica

O estudo conduzido por Mousfi et al. (2025), publicado nos ABCD Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva, teve como objetivo avaliar a frequência dos temperamentos afetivos (distímico, ciclotímico e hipertímico) em indivíduos com obesidade mórbida candidatos à cirurgia bariátrica e compará-los com um grupo controle de indivíduos não obesos. A intenção era estabelecer uma possível associação entre estes temperamentos e a condição de obesidade mórbida.

Metodologia empregada

Tratou-se de um estudo transversal do tipo caso-controle, uma abordagem epidemiológica útil para investigar associações entre exposições (neste caso, temperamentos) e desfechos (obesidade mórbida).

• Participantes: Foram incluídos 106 pacientes com obesidade mórbida (grupo caso), todos candidatos à cirurgia bariátrica e acompanhados no Hospital Universitário Evangélico Mackenzie, em Curitiba. O grupo controle foi composto por 100 indivíduos não obesos (IMC < 30 kg/m²), recrutados de outros ambulatórios do mesmo hospital.
• Avaliação dos Temperamentos: Utilizou-se a versão brasileira validada da escala TEMPS-A (Temperament Scale of Memphis, Pisa, Paris and San Diego Autoquestionnaire), focando nas subescalas de distimia, ciclotimia e hipertimia. Um temperamento era considerado presente se o participante pontuasse positivo em pelo menos 75% dos itens da respetiva subescala.
• Outras Avaliações: Foram também aplicadas escalas para rastrear sintomas de depressão (HAM-D), ansiedade (HAM-A) e mania (YMRS), além da coleta de dados sociodemográficos e histórico clínico e psiquiátrico.
• Análise Estatística: Os dados foram analisados usando modelos de regressão logística para calcular o *odds ratio* (OR), que estima a chance de ter obesidade mórbida na presença de um determinado temperamento, ajustando para possíveis fatores de confusão. A análise foi também estratificada por idade (abaixo de 50 anos e 50 anos ou mais).

A ligação entre hipertimia e obesidade em maiores de 50 Anos

A análise dos dados revelou informações interessantes sobre a distribuição dos temperamentos e sua associação com a obesidade mórbida.

Frequência dos Temperamentos

A presença de pelo menos um dos três temperamentos afetivos avaliados foi notavelmente alta em ambos os grupos, mas significativamente maior no grupo com obesidade mórbida (74,5%) em comparação com o grupo controle (63%). Isto sugere que traços temperamentais afetivos são comuns nesta população.

Associação com obesidade mórbida

A análise principal veio da regressão logística estratificada por idade. Enquanto nas análises gerais ou no grupo mais jovem (abaixo de 50 anos) não se encontraram associações estatisticamente significativas entre os temperamentos distímico, ciclotímico ou hipertímico e a obesidade mórbida, um resultado claro emergiu no grupo de 50 anos ou mais:

Indivíduos com 50 anos ou mais e obesidade mórbida tiveram uma chance 2,56 vezes maior de apresentar temperamento hipertímico em comparação com indivíduos não obesos da mesma faixa etária (OR = 2.56; IC 95% 1.07–6.09).

Este achado sugere que, especificamente nesta faixa etária mais velha, o temperamento hipertímico pode ser um fator de risco ou estar associado de forma significativa à obesidade mórbida. Não foram encontradas associações significativas para distimia ou ciclotimia em nenhuma das análises.

Interpretando a ligação hipertimia-obesidade

A descoberta de uma associação entre temperamento hipertímico e obesidade mórbida, especificamente em indivíduos com 50 anos ou mais, é intrigante e merece reflexão. Por que esta ligação específica?

O temperamento hipertímico é caracterizado por alta energia, otimismo, sociabilidade e, por vezes, impulsividade e busca por prazer. Algumas hipóteses podem ser levantadas:

• Comportamentos Alimentares: A busca por gratificação e a impulsividade associadas à hipertimia poderiam, ao longo da vida, traduzir-se em padrões alimentares menos regulados ou mais voltados para o prazer imediato, contribuindo para o ganho de peso a longo prazo?
• Estilo de Vida: Embora hipertímicos tenham alta energia, será que esta se canaliza para atividades que previnem a obesidade, ou pode estar associada a outros comportamentos (ex: padrões de sono irregulares, maior consumo de álcool – comum na hipertimia) que, com o envelhecimento, favorecem o ganho de peso?
• Fatores Metabólicos e Envelhecimento: A interação entre as características temperamentais hipertímicas e as alterações metabólicas que ocorrem com o envelhecimento (após os 50 anos) poderia criar um cenário onde o risco de obesidade mórbida aumenta?
• Viés de Seleção ou Confusão: Como em qualquer estudo observacional, não se pode descartar a possibilidade de fatores de confusão não medidos ou algum viés na seleção dos participantes que possa influenciar esta associação específica por idade.

É fundamental notar que associação não implica causalidade. O estudo aponta uma correlação estatística significativa naquele grupo etário, mas não prova que a hipertimia *causa* obesidade mórbida. A relação pode ser mais complexa ou influenciada por outros fatores.

Implicações clínicas

Independentemente da causalidade, o estudo reforça a importância da avaliação psiquiátrica detalhada em todos os candidatos à cirurgia bariátrica. Identificar traços temperamentais, como a hipertimia, pode ser relevante para o manejo pré e pós-operatório.

Pacientes com temperamento hipertímico podem apresentar desafios específicos no seguimento pós-bariátrico. A sua impulsividade, otimismo excessivo (que pode levar a subestimar dificuldades) ou tendência a comportamentos de risco poderiam interferir na adesão a longo prazo às mudanças de estilo de vida necessárias após a cirurgia (dieta rigorosa, suplementação, atividade física). Reconhecer este temperamento permite à equipe multidisciplinar adaptar as estratégias de acompanhamento e psicoeducação.

Conclusões e recomendações

O estudo de Mousfi et al. (2025) contribui para a compreensão da intrincada relação entre saúde mental e obesidade, destacando uma associação significativa entre o temperamento hipertímico e a obesidade mórbida em indivíduos com 50 anos ou mais. Embora os temperamentos distímico e ciclotímico não tenham mostrado associação neste estudo, a alta prevalência geral de temperamentos afetivos na amostra sublinha a relevância da dimensão psicológica na obesidade.

A principal recomendação que emana deste trabalho é a necessidade de uma avaliação psiquiátrica e psicológica abrangente no período pré-operatório da cirurgia bariátrica. Esta avaliação deve ir além do rastreio de transtornos mentais diagnosticáveis (como depressão ou ansiedade) e incluir também a exploração de traços temperamentais.

Identificar precocemente pacientes com temperamentos específicos, como o hipertímico, permite um planejamento terapêutico mais individualizado, com intervenções psicoeducacionais e comportamentais direcionadas para os desafios potenciais associados a esses traços. Isto pode ser crucial para otimizar os resultados a médio e longo prazo da cirurgia bariátrica e melhorar a qualidade de vida destes pacientes.

Pesquisas futuras são necessárias para confirmar esta associação específica por idade e para elucidar os mecanismos subjacentes à ligação entre hipertimia e obesidade mórbida.

Acesse o Estudo Completo

Para uma análise mais aprofundada da metodologia, resultados detalhados e discussão completa, recomenda-se a leitura do artigo original.

REFERÊNCIAS

Mousfi AKJ, Mauer S, Nassif PAN, Sigwalt MF, Cuenca RM, Torres OJM. Association between affective temperament and morbid obesity in bariatric surgery candidates: a case-control study. ABCD Arq Bras Cir Dig. 2025;38:e1884.

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